自从学完生理学，我们就知道了体液调节负反馈这样一个机制。今天的解读，也全都依赖于激素这样一个负反馈调节机制。
首先强调一点，RAS系统不是嗜铬细胞瘤分泌的激素！高血压五项中的肾素、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇，都不是嗜铬细胞瘤分泌的激素，儿茶酚胺类才是。
高血压五项
原发性醛固酮增多症
郭德纲曾经开玩笑问：如何分辨老北京？一脚踹地上，揪着脖子灌一碗豆汁，起来骂人的是外地人，站起来要焦圈的是地道的老北京。
那对于分辨医学生，只要在他耳边轻轻说：「保钠排钾保水」他下意识接「醛固酮」的，基本八九不离十，你再问一句「高血压低血钾」马上脱口而出「原醛症」的，那百分之百血统纯正临床出身。
RAS激素轴
被我们一天提到八百次的「肾素-血管紧张素-醛固酮系统」，最终产物就是醛固酮。既然它的作用被总结为保钠排钾保水，那么根据激素的调节机制，一定是「钠盐减少」、「循环血量不足」或者「肾脏灌注压下降」才会激活RAS系统引起钠盐水平升高，循环血量增加，进而血压升高；相反，如果给予高钠、高容量、高灌注压，则会抑制RAS系统。
其实，谈及原发性醛固酮增多症，还是要细分于几个子疾病的，包括醛固酮瘤，特发性醛固酮增多症等等。出于篇幅所限，我们这里只解读一下检验结果的意义。
注意：我们常用利尿剂、ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂等药物，会对整个RAS系统产生影响，故检验之前需要进行RAS系统洗脱方能暴露出患者自身真正的激素分泌水平（也就是要停用上述药物至少2~4周）。
我科一位高血压3级患者的医嘱单
图源：作者提供
我科一位高血压3级患者的检验结果
图源：作者绘制
问
提问1：检测RAAS系统激素选用卧位？立位？why？
正常生理情况下，当人由卧位变为立位时，由于血液重新分布，回心血量减少、心搏量减少、动脉血压降低导致RAS激活，其肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平明显升高，醛固酮则受其影响出现相应程度的升高现象。
但是醛固酮瘤患者因其可自主分泌大量醛固酮，负反馈抑制肾素及血管紧张素的分泌，即使改变体位或用药干预也很难再次激活自身RAS使醛固酮水平进一步升高。
答
问
提问2：呋塞米注射液40mg肌肉注射？
首先8点卧位抽血查RAS，肌肉注射40mg呋塞米后站立2h再抽血查RAS，单这一点就能吓退很多人。
只要不是利尿剂抵抗的患者，两支速尿代表着多少尿量自不必多说，肌注更是说明书上都没看到的用法，前一天开医嘱时多少都会犯嘀咕。
但这其实是「速尿激发试验」，如果担心，完全可以在卧位抽血后保持站立位4h后再查RAS，准确性几乎无差异，而且相比更安全。
结果解读：
普通人：立位4h或速尿激发试验后的检验结果，醛固酮水平应该比卧位高30%以上，而肾素作为激素轴的起始激素，4h后因代谢的缘故，数值应该只轻度升高。
原醛患者：醛固酮水平卧位时已经是相当高水平，立位变化不明显，而且因为负反馈抑制，一般醛固酮:肾素比值大于30:1。
答
问
提问3：卡托普利抑制试验？盐水输注试验？氟氢可的松抑制试验？为什么糖皮质激素还能抑制盐皮质激素了？
卡托普利抑制试验:机制很简单，卡托普利作为最著名的ACEI，打断RAS中间的ANGII形成，进而减少醛固酮的生成。
故普通人站立位1h、2h查RAS，肾素水平可以高，但醛固酮水平是降低的；而原醛患者醛固酮生成不依赖RAS轴，故其醛固酮水平仍然处于高水平。这一试验适用于对液体容量要求较严格的患者的筛查。
还有另外两个实验，简单介绍一下。
盐水输注试验：机制同样简单，增加血清中Na+、增加血容量，从起始抑制RAS，在正常人，4h后整体RAS水平都是下降的。
氟氢可的松抑制试验：氟氢可的松不是糖皮质激素，而是盐皮质激素，也就是说是醛固酮的类似物，通过增加激素轴末端激素的水平，来达到负反馈抑制RAS轴的效果。所以，在正常人，RAS整体水平也都是下降的。
但是，原醛的患者，因自主的高醛固酮分泌水平，已经使得肾素及血管紧张素水平相当低下，不管是从哪个机制来打断或者抑制RAS，都不能使醛固酮水平有明显下降的趋势。
各项试验具体怎么做？更多细节可查看一文读懂原发性醛固酮增多症的4个诊断试验！收藏
答
你以为结束啦？来，咱们再对个暗号，「满月脸、水牛背、皮肤紫纹」——「CushingSyndrome」。血统纯正临床人，二次验证无误。高血压五项
库欣综合征如果是高血压继发因素的筛查，在皮质醇检测之前应该会有库欣综合征其他的典型表现，但是有时候会和代谢综合征鉴别比较困难。ACTH激素轴轴系是一个有等级层次的调节系统，系统内高位激素对下位内分泌活动具有促进性调节作用，而下位激素对高位内分泌活动多起抑制性调节作用，从而形成具有自动控制能力的反馈环路。图源：教科书正常人的皮质醇分泌具有非常明显的节律性，而这个节律是由上位的激素来调节的。皮质醇的分泌需要促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激，而ACTH的分泌则需要促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）来激活，但是CRH仅仅存在于下丘脑内，为了方便，临床上只检测外周血液中的ACTH及皮质醇来反映激素的水平。既然有明确的昼夜节律性，在ACTH的几个分泌波峰和波谷分别采样检验即可，同样对应的是几个节点的皮质醇水平，如果皮质醇水平整体偏高而ACTH整体偏低，那么就可以考虑是不是存在库欣综合征的可能了。一组正常人的ACTH和皮质醇结果图源：作者绘制
问
提问4：结果怎么看？
因皮质醇为ACTH刺激肾上腺皮质所产生，故ACTH低水平时它也在低水平，而ACTH升高后，因激素调节的相对「滞后性」和「持久性」，皮质醇的分泌高峰要晚于ACTH，也是一个类似的曲线。
对于库欣综合征患者来说，其一部分不依赖ACTH就可以自主分泌大量皮质醇，这就会长期抑制ACTH的分泌，所以结果会出现3个节点的ACTH均低水平，而皮质醇都是高水平；而另一部分依赖ACTH的，因为ACTH高，所以皮质醇也高，但是无法反馈抑制ACTH的分泌，最终检测出来两种激素水平都是高的。
答
小结内分泌性高血压是继发性高血压的常见病因，很多内分泌疾病是以高血压为首发临床表现的，故针对这些有因可循的高血压，精确筛检，尤其是相关激素的正确测定和各种相关试验的选择尤其重要，对于其结果的判读需要深谙相关的基础知识。本文提到的高血压五项检查主要用于原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症的诊断，更广义的应该包括儿茶酚胺及其代谢产物的测定。?本文仅供医疗卫生等专业人士参考策划
琦敏投稿
meiqimin
dxy.cn题图站酷海洛??找不到你想要的，操作指引看一看～预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇